- 张晓;翁程伟;章春园;徐又佳;
目的 探讨成年男性人群中主要人体成分脂肪组织、肌肉组织和腰椎、髋部骨密度（bone mineral density, BMD）的相关性，以及骨质疏松症的潜在风险预测因素。方法 纳入2019年6月至2024年1月于苏州大学附属第二医院骨质疏松临床中心进行BMD检测及人体成分分析的成年男性313例，通过双能X线吸收测量仪检测腰椎（L1-L4）和髋部（股骨颈、 Wards三角、股骨转子、全髋部） BMD及人体成分，根据年龄分为4组：年龄<50岁组，50岁≤年龄<60岁组，60岁≤年龄<70岁组，年龄≥70岁组。采用单因素方差分析比较各组一般资料和人体成分均值，Spearman或Pearson相关性分析及多元线性逐步回归分析各身体成分与各部位BMD的相关性。结果 各组的脂肪相关变量即总脂肪质量（fat mass, FM）、体脂率（percent body fat, PBF）、四肢脂肪质量（appendicular fat mass, AFM）、躯干脂肪质量（trunk fat mass, TFM）、脂肪指数（fat mass index, FMI）、 Gynoid区域脂肪比率差异有统计学意义（P<0.01）；肌肉相关变量即全身肌肉质量（lean mass, LM）、躯干肌肉质量（trunk lean mass, TLM）、四肢肌肉质量（appendicular lean mass,ALM）、 Android肌肉质量、 Gynoid肌肉质量差异有统计学意义（P<0.001）。偏相关性分析显示，在控制年龄、身高、体质量指数、体重这些混杂因素后AFM、 Gynoid区域脂肪比率与腰椎L1-L4 BMD(r=-0.133、P<0.05,r=-0.146,P<0.01)、股骨转子BMD(r=-0.212、P<0.001,r=-0.194、P<0.01)、全髋部BMD(r=-0.162、P<0.01,r=-0.160、P<0.01)呈负相关；而A/G值（r=0.118、P<0.05,r=0.125、P<0.05）、TLM(r=0.139、P<0.05,r=0.132、P<0.05)与股骨转子和全髋部BMD呈正相关。多元线性逐步回归分析显示，TFM、 Gynoid区域脂肪比率分别与腰椎L1-L4 BMD呈独立正相关和独立负相关（Sβ=0.362、P<0.001,Sβ=-0.170、P=0.025）; TFM、 Gynoid肌肉质量与股骨颈BMD呈独立正相关（Sβ=0.128、P=0.049,Sβ=0.289、P<0.001）; Gynoid肌肉质量与Wards三角BMD呈独立正相关（Sβ=0.338、P<0.001）; A/G值、TLM与股骨转子BMD呈独立正相关（Sβ=0.212、P<0.001,Sβ=0.329、P<0.001）; A/G值、 TLM与全髋BMD呈独立正相关（Sβ=0.201、P<0.001,Sβ=0.332、P<0.001）。结论 在成年男性人群中，躯干部位的肌肉质量、髋关节周围的肌肉质量、腰腹型的脂肪分布是髋部BMD的保护因素；而较高的髋部周围脂肪比例是腰椎BMD下降的危险因素；较大的躯干脂肪质量可能是腰椎BMD的保护因素。这些因素对骨质疏松症的防治有一定的预测价值。
2026年01期 v.19 9-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 833K] [下载次数：1 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] - 谢静;焦晓莉;张明珠;严晓旭;陈旭;黄凤丽;王致远;郭东更;
目的 探讨淋巴细胞亚群与绝经后女性骨密度及全身体成分的关系。方法 根据入排标准选择2023年7月至12月于宁夏回族自治区人民医院风湿免疫科就诊的绝经后女性，根据双能X线吸收测量仪（GE Lynar iDXA）检测骨密度分为骨质疏松症组与非骨质疏松症组，分析两组临床资料。通过多因素二元logistic回归分析发现，年龄、体质量指数（body mass index, BMI）、 CD8~+T淋巴细胞计数为骨质疏松症的独立影响因素。对两组体重、身高、 BMI、年龄进行校正后再次验证。使用Pearson和Spearman相关性分析进一步探讨CD8~+T淋巴细胞计数与骨密度及全身体成分的相关性。结果 共纳入187例绝经后女性，骨质疏松症组85例，非骨质疏松症组102例。多因素logistic回归分析显示，年龄（OR=1.098, 95%CI:1.053～1.145）是骨质疏松症的危险因素，CD8~+T淋巴细胞计数（OR=0.998, 95%CI:0.997～0.999）、 BMI(OR=0.830,95%CI:0.744～0.926)为保护因素。校正体重、身高、 BMI、年龄后，非骨质疏松症组CD8~+T淋巴细胞计数（657.22±279.62）高于骨质疏松症组（545.63±242.77），差异有统计学意义（P=0.015）。相关性分析显示CD8~+T淋巴细胞计数与骨密度、脂肪指数（fat mass index, FMI）、体脂率、四肢骨骼肌质量指数（appendicular skeletal muscle mass index, ASMI）、瘦组织指数（lean mass index, LMI）均正相关。结论 CD8~+T淋巴细胞对绝经后女性骨密度表现出保护效应并与体成分有一定关联，此发现有望为骨质疏松症的免疫筛查与靶向治疗策略开辟新的研究方向。
2026年01期 v.19 17-25页 [查看摘要][在线阅读][下载 847K] [下载次数：1 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：5 ] - 冯燕;杨蕾;唐清华;杨建成;曾玉红;
目的 分析老年椎体与非椎体脆性骨折患者血钙与血红蛋白（hemoglobin, HGB）水平的相关性，并统计低钙血症与贫血的患病率。方法 纳入2020年1月至2023年8月于西安交通大学附属红会医院住院的脆性骨折患者。根据骨折部位分为椎体骨折组和非椎体骨折（其他部位骨折，包括髋部、肱骨近端、前臂）组。采用Pearson相关及偏相关分析评估血钙与HGB水平的相关性。采用卡方检验比较椎体与非椎体骨折患者低钙血症和贫血患病率的差异。结果 本研究共纳入14 786例椎体骨折患者和16 017例非椎体骨折患者。椎体和非椎体骨折患者的平均血钙水平分别为2.28 mmol~/L和2.21 mmol~/L，差异有统计学意义（P<0.000 1）。椎体骨折患者的血清HGB水平显著高于非椎体骨折患者（P<0.000 1）。在校正了潜在混杂因素后，所有患者的血钙浓度与HGB水平呈显著正相关（r=0.425,P<0.001），进一步分层分析发现，在椎体骨折与非椎体骨折患者中两者也是呈显著正相关。再将骨折部位也纳入混杂因素后，相关性系数降低（r=0.390），但血钙仍与HGB水平显著相关（P<0.001）。此外，椎体骨折患者低钙血症和贫血的患病率明显低于非椎体骨折患者（P<0.000 1）。结论 在老年脆性骨折患者中，血钙水平与HGB水平呈显著正相关，骨折部位是影响因素之一。与椎体骨折患者相比，非椎体骨折患者的低钙血症和贫血患病率更高，提示应常规监测非椎体骨折患者血钙和HGB水平，以防低钙血症和贫血引起的潜在风险。
2026年01期 v.19 26-33页 [查看摘要][在线阅读][下载 910K] [下载次数：2 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：5 ] - 张晓霞;孙磊;汪艳叶;孟令扬;王鸥;姜艳;邢小平;夏维波;李梅;
目的 分析一例自幼起病，以反复轻微外力下骨折，伴有脊柱侧凸、肌力减退、斜颈为主要表现的罕见Ullrich先天性肌营养不良症（Ullrich congenital muscular dystrophy, UCMD）患儿的临床特点及致病基因突变，为该疾病的诊断、治疗研究提供参考。方法 收集患儿详细临床资料，包括病史、体格检查结果；测量骨转换生化指标、骨密度，通过骨骼X线评估骨骼病变情况；采用全外显子测序、聚合酶链式反应（polymerase chain reaction, PCR）及Sanger测序验证致病基因突变，结合生物信息学分析变异致病性；检索国内外相关文献，总结UCMD患者的基因谱及表型谱特点。结果 患儿为10岁女童，以反复轻微外力下骨折、关节韧带松弛、先天性髋关节脱位、肌张力减退、斜颈、严重脊柱畸形为主要表现。骨转换生化指标正常，骨密度明显减低，X线片示缝间骨形成，脊柱严重后凸畸形。基因检测发现患儿携带COL6A1基因c. 904G>A, p. Gly302Arg杂合变异，明确诊断为UCMD合并骨质疏松症。予元素钙、骨化三醇联合地舒单抗治疗，治疗28个月后患儿骨吸收指标明显下降，骨密度明显增加。进而完成脊柱侧凸矫形手术，术后患儿身高增加5.6 cm。复习文献，对74例COL6A1基因突变所致病例进行总结，发现疾病表型谱主要包括关节挛缩（89.2%）、关节韧带松弛（81.1%）、脊柱侧凸（58.1%）、肌张力减退（56.8%）、先天性髋关节脱位（36.5%）、运动功能发育迟缓（29.7%）、呼吸功能不全（21.6%）、先天性斜颈（9.5%）。基因型-表型关联性分析发现，基因错义突变导致Ⅵ型胶原蛋白的甘氨酸改变与严重表型相关。结论 COL6A1基因突变引起的罕见遗传性疾病UCMD，以关节挛缩、脊柱侧凸、肌张力减退为主要表型，常合并骨质疏松及多发骨折。COL6A1基因突变检测有助于揭示疾病分子机制，地舒单抗治疗对改善UCMD患者骨质疏松有益。
2026年01期 v.19 34-42页 [查看摘要][在线阅读][下载 1171K] [下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ] - 张苏尧;钱程;徐晶;杨轹文;何杨;朱林;蒋涛;
目的 探讨身体圆度指数（body roundness index, BRI）与骨关节炎（osteoarthritis, OA）之间的相关性。方法 基于中国健康与养老追踪调查（China Health and Retirement Longitudinal Study, CHARLS）数据进行横断面研究。使用多变量logistic回归模型、限制性三次样条法（restricted cubic spline, RCS）函数、交互作用和亚组分析，评估BRI指数与中国中老年人群OA之间的关系。结果 本研究纳入8 548名受访者，其中OA患者3 700例，患病率为43.28%。在校正社会人口学、生活方式、代谢因素等混杂因素的模型中发现，BRI指数与OA呈正相关（OR=1.12, 95%CI:1.05～1.18）。对年龄、性别、婚姻状况、居住地区、教育程度、吸烟、饮酒、体质量指数进行分层分析发现，各亚组间差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 BRI指数与OA呈线性正相关，当BRI指数每增加1个单位，OA发生风险相对增加12%。
2026年01期 v.19 43-51页 [查看摘要][在线阅读][下载 1080K] [下载次数：3 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ] - 金环;卢俊杰;黄财;何紫移;沈霖;马陈;汪子贤;帅波;
目的 探讨加味青娥丸（modified Qing,E formula, MQEF ）对绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis, PMOP）患者血清外泌体中miRNA表达谱的影响并明确呈显著倒“V”型变化趋势的miRNA。方法 按照入排标准严格纳入6名健康绝经后女性作为健康对照组，纳入12例PMOP患者（治疗前标记为PMOP组），予MQEF治疗3个月（治疗后标记为MQEF组）。分别抽取3组人群血清样本，并获取血清外泌体miRNA，使用DNBSEQ测序平台对数据进行过滤及质控，对得到的miRNA进行差异性分析及表达差异排序，使用qRT-PCR验证测序结果。进行生物信息学分析，以识别MQEF的主要作用靶点及相关作用通路。结果 从3组样本中共提取1 130个miRNA，健康对照组与PMOP组血清外泌体存在54个显著差异性表达的miRNA(1个下调，53个上调)，差异表达排名前五的miRNA为hsa-miR235-3p、 hsa-miR26-5p、hsa-miR239-5p、 hsa-miR121-5p、 hsa-miR148-3p。PMOP组和MQEF组存在11个显著差异性表达的miRNA(10个下调，1个上调)，差异表达排名前五的miRNA分别为hsa-miR177-3p、 hsa-miR148-3p、 hsa-miR294-3p、hsa-miR162-3p、 hsa-miR260-5p。其中hsa-miR148-3p不仅在3组样本中显著差异表达，且其表达量呈倒“V”型变化趋势，qPCR验证结果显示hsa-miR148-3p在PMOP组上调7.7倍，在MQEF组下调9.9倍，差异有统计学意义（P<0.05）。获得hsa-miR148-3p与PMOP预测靶基因交集212个，PPI蛋白网络互作分析表明其作用的潜在靶点可能为STAT3、 SRC、 TGFB1。对MQEF治疗前后的显著差异表达miRNA进行富集分析。GO富集分析表明MQEF治疗PMOP与酶催化、氧化应激等关键环节有关，KEGG富集分析发现MQEF治疗PMOP与mTOR信号通路密切相关。结论 MQEF治疗PMOP可能与mTOR信号通路及氧化应激等相关。MQEF能够显著下调PMOP患者血清外泌体中的miR148-3p水平，并可能通过潜在作用靶点STAT3、 SRC、 TGFB1发挥作用。
2026年01期 v.19 52-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 1816K] [下载次数：1 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] - 侯佳林;胡聪婷;林鑫淼;蔡加琴;
目的 利用两样本双向孟德尔随机化（Mendelian randomization, MR）方法，评估甲状腺功能亢进症与骨质疏松症之间的因果关系。方法 利用全基因组关联研究（genome-wide association study, GWAS）数据库获取相关遗传数据。甲状腺功能亢进症数据来源于英国生物样本库（n=462 933），骨质疏松症数据来源于欧洲生物信息研究所（European Bioinformatics Institute, EBI） GWAS数据库（n=484 598）。本研究使用R 4.4. 0软件进行统计分析，采用逆方差加权（inverse variance weighted, IVW）法为主分析方法，并结合MR-Egger回归、加权中位数法等多种补充方法评估因果效应，同时进行反向MR分析以排除反向因果关系。开展异质性、敏感性及水平多效性分析，确保推断可靠性。结果 正向MR分析显示，甲状腺功能亢进症显著增加骨质疏松症的发生风险（IVW:OR=1.158, 95%CI:1.050-1.277,P=0.0033），且各MR方法所得结果方向一致。MR-Egger截距无统计学意义（P=0.837），提示不存在明显水平多效性。反向MR分析显示，骨质疏松症对甲状腺功能亢进症无显著因果影响（IVW:OR=1.028, 95%CI:0.976-1.083,P=0.292），敏感性分析同样未见显著异常。结论 甲状腺功能亢进症可提高骨质疏松症风险，而骨质疏松症对甲状腺功能亢进症无反向因果效应。未来可结合代谢组学及分子机制研究进一步阐明其生物学基础，为骨质疏松症的预防与管理提供参考。
2026年01期 v.19 65-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 1146K] [下载次数：2 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：5 ]
- 苑润雪;张昀;沙悦;王鸥;曾学军;邢小平;
原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyperparathyroidism, PHPT）是由于甲状旁腺本身病变而合成、分泌过多的甲状旁腺激素（parathyroid hormone, PTH），引起人体钙、磷代谢紊乱的一种内分泌疾病。血尿酸（serum uric acid, SUA）是人体嘌呤代谢的终产物，与多种心血管和代谢疾病存在相关性。越来越多的研究发现PHPT与SUA代谢之间存在密切联系，二者相互作用，进而影响PHPT患者的预后。本文综述PHPT与高尿酸血症之间的关系，旨在为PHPT的治疗提供有价值的思路。
2026年01期 v.19 93-99页 [查看摘要][在线阅读][下载 819K] [下载次数：3 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ] - 宋敏;胡康一;宋婷;宋永嘉;
骨质疏松症（osteoporosis, OP）是老年常见且致残率高的代谢性骨病。传统观点认为，OP的发生主要与性激素缺乏、钙磷代谢异常、骨重建失衡有关。但近年研究表明，衰老相关的免疫功能退化（免疫衰老）与持续低度慢性炎症状态（炎症衰老）在OP发病中起关键推动作用。免疫系统的老化不仅削弱机体的防御能力，还导致持续释放促炎细胞因子，加速骨量丢失。本文从免疫衰老、炎症衰老及其互作角度，综述二者协同驱动OP发生发展的相关机制。
2026年01期 v.19 100-108页 [查看摘要][在线阅读][下载 971K] [下载次数：3 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] - 刘炎铃;郑银;秦洁;
骨骼肌萎缩是以肌纤维数量减少或结构破坏为核心病理特征的退行性病变，其中蛋白质合成和降解失衡及线粒体功能障碍与本病密切相关。近年其发病率呈持续上升趋势，严重影响患者生活质量。Sirtuins家族是一组依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸活性的组蛋白脱乙酰酶，在调控细胞代谢、氧化应激、自噬、线粒体功能障碍等过程中发挥重要作用。研究表明该家族成员通过多种信号通路参与骨骼肌病理调控，是治疗骨骼肌萎缩的潜在靶点。本文就近年Sirtuins家族对骨骼肌萎缩的调控和其相关分子机制研究进展进行综述，旨在为骨骼肌萎缩研究领域及其防治策略提供新思路。
2026年01期 v.19 109-116页 [查看摘要][在线阅读][下载 837K] [下载次数：1 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 邓婕;田利民;
由骨稳态紊乱和骨细胞破坏引起的骨骼疾病成为降低人类生活质量的疾病之一。细胞焦亡是骨细胞程序性死亡的重要方式，在骨骼疾病的发生发展中扮演重要角色。非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)是一类由基因组转录而成的不编码蛋白质的RNA分子，广泛参与细胞增殖、分化、死亡等生物学过程。近年研究表明，ncRNA通过调控细胞焦亡的分子机制在骨骼疾病中发挥重要作用。本文综述细胞焦亡、ncRNA及其相互作用在骨骼疾病中的调控机制，探讨ncRNA~/焦亡轴在骨稳态中的作用机制，旨在为探索骨骼疾病潜在治疗靶点提供新的思路。
2026年01期 v.19 117-126页 [查看摘要][在线阅读][下载 1077K] [下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：5 ] - 黄九妹;申毅丹;吴俊媛;巩彦龙;李昕昕;李书唱;牛明月;周预;董万涛;
本文综述骨代谢过程中与成骨、破骨细胞分化相关的主要信号通路，包括Wnt信号通路、RANKL/RANK信号通路、 Smad信号通路、 Notch信号通路、 PI3K/Akt信号通路及MAPK信号通路，了解其在骨形成和骨吸收过程中的调控作用。综述影响成骨、破骨的关键基因，增强对复杂骨代谢分子机制的理解，为骨质疏松症、骨缺损等疾病的治疗探索新途径。
2026年01期 v.19 127-140页 [查看摘要][在线阅读][下载 1496K] [下载次数：1 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ] - 王忠林;杨月琴;王松;
随着人口老龄化的加剧，衰老相关骨代谢疾病尤其是骨质疏松症，已经成为重要公共健康问题。骨质疏松症的主要病理机制是骨形成小于骨吸收，成骨细胞是骨形成的主要功能细胞，因此，研究成骨细胞功能对骨质疏松症的防治有重要意义。骨生理性微环境为低氧，且人体在衰老过程中将进一步加剧低氧，但是目前体外成骨细胞的功能研究多使用的常氧浓度进行干预。MC3T3-E1细胞几乎能替代原代人成骨细胞，对氧浓度的轻微改变很敏感，病理性低氧浓度会抑制成骨细胞增殖和分化、促进细胞凋亡，而生理性低氧浓度与其作用相反。本文通过详细阐述不同氧浓度对MC3T3-E1细胞功能影响的作用及其机制，初步确定刺激细胞功能的最佳氧浓度，为体外成骨细胞功能研究提供参考依据。
2026年01期 v.19 141-150页 [查看摘要][在线阅读][下载 1099K] [下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：5 ] 下载本期数据